骨髓来源抑制细胞(Myeloid-derived suppressor cells, MDSC)分为粒形/多核形MDSCs（G-MDSC或PMN-MDSC）与MNP样MDSCs（M-MDSC）。
单核吞噬细胞（Mononuclear phagocytes (MNPs)）包括单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞和颗粒细胞（中性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞）。
不同MDSCmarker
human
M-MDSCs: CD11b+CD14+CD33+HLA-DRlow/neg
G-MDSCs: CD11b+ CD15+HLA-DRlowCD66b+.
mouse
M-MDSCs:CD11b+Ly6G−Ly6Chigh
G-MDSCs:CD11b+Ly6G+ Ly6Clo
MDSC作用
MDSCs在肿瘤微环境中积累，强烈抑制T细胞和自然杀伤(NK)细胞的抗癌功能，并发挥多种促进肿瘤的作用。MDSCs可通过多种机制直接抑制效应型T细胞和NK细胞，并通过刺激其他抑制性免疫细胞类型的发育，如调控T细胞（Treg）、调控B细胞（Breg）和肿瘤相关巨噬细胞（TAM），促进更广泛的免疫抑制网络。此外，MDSCs已被报道支持癌细胞存活，促进免疫逃避，促进血管生成，促进组织重塑并促进转移。在多个癌症实体中，高水平MDSC积累与预后不良和晚期疾病有关。此外，血管内皮生长因子（VEGF）因其抑制未成熟髓系细胞分化的能力，是MDSC扩增的强效刺激剂，GM-CSF、G-CSF和IL-6，可以促进MDSC的扩增。多种细胞因子，包括IL-1β、IL-4、IL-6、IL-13、TNF和IFNγ，不仅能刺激MDSC扩增，还能激活其在TME中的激活。例如，MDSCs可以通过CD40–CD40配体信号诱导免疫抑制性Treg细胞的肿瘤富集。最新研究显示，MDSCs中吲哚胺2,3-二氧加氧酶（IDO）或精氨酸酶1（ARG1）的过度表达有助于支持癌症以外炎症性疾病中Treg细胞扩增的机制。
TME内ARG1的产生和活性水平高可导致l-精氨酸耗竭，导致T细胞功能受损。在小鼠中，ARG1几乎由所有骨髓细胞表达，而在人类中，该酶主要由PMN细胞表达。值得注意的是，肿瘤浸润PMN细胞表达ARG1水平较高，而从无肿瘤小鼠分离的PMN细胞则较高。
MDSC的招募
MDSC被招募到TME是免疫抑制环境发育的关键步骤，主要由趋化因子受体CXCR2（表达于PMN-MDSCs）、CCR2（表达于M-MDSCs）和CCR5（表达于两个亚群）介导。因此，PMN-MDSC主要由CXC趋化因子招募，包括CXCL1、CXCL2和CXCL5（参考文献43,44），而M-MDSC则通过CCL2–CCR2轴43迁移至TME，而CCR5配体（CCL3、CCL4和CCL5）则对两个MDSC亚群的招募至关重要。
在大多数癌症中，MDSC可能要到肿瘤发生晚期才会大量积累，届时癌细胞释放过量炎症介质，导致MDSC生成。
参考文献：
MDSC: Markers, development, states, and unaddressed complexity
Myeloid-derived suppressor cells in cancer and cancer therapy
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功能和机制
- M-MDSC：主要通过表达更高水平的TGFβ、精氨酸酶（Arg1）和iNOS来实现T细胞的非特异性失活。
- G-MDSC：产生高水平的ROS，并通过与T细胞的直接细胞-细胞接触介导免疫抑制，减少抗原特异性T细胞反应。
迁移和分化
- M-MDSC：由CCL2、CCL5和CSF1驱动迁移。
- G-MDSC：由CXCL1、CXCL5、CXCL6、CXCL8和CXCL12驱动迁移。
在肿瘤微环境中的作用
- M-MDSC：通过分泌TGFβ、IL-10、VEGF和GM-CSF来支持肿瘤转移。
- G-MDSC：通过分泌bFGF、VEGF、MMP和Bv8诱发和维持肿瘤血管新生。
